مرض باركنسون أو الشلل الرعاشي يُصنّف كخلل ضمن مجموعة اضطرابات النظام الحركي، التي تنتج بسبب خسارة خلايا الدماغ المنتجة للدوبامين إلا أنه أثبت وجوده في عائلات بعينها دون الأخرى. سمي هذا المرض تيمنًا بإسم الطبيب الإنجليزي جيمس باركنسون، الذي كتب مقالا مفصلا حول المرض تحت الاسم: “مقالة حول الرعشة غير الإرادية” .

ولاكن اكتشف علماء أميركيون البروتين الذي يزيد من أعراض مرض الشلل الرعاش (باركنسون)، قائلين إن هذا الاكتشاف قد يمكنهم في النهاية من الوصول لعلاجات جديدة لهذا المرض الذي يتسبب في تحلل الأعصاب.

ويساعد عادة هذا البروتين الذي يعرف بـ RGS4 على تنظيم نشاط الأعصاب في جزء في المخ مسؤول عن التحكم في الحركة.

إلا أن العلماء اكتشفوا أن البروتين المذكور يساهم أيضاً في تعقيد مشكلات الحركة عند مرضى شلل الرعاش، الأمر الذي يتسبب في تدهور القدرة الحركية والتنسيق الحركي.

وقد نشرت هذه الدراسة، التي قام بها علماء بمعهد جلادستون التابع لجامعة كاليفورنيا، في النسخة الإلكترونية من جريدة الأعصاب. وكان العلماء يعتقدون أن نقص مستويات مادة الدوبامين الكيميائية في المخ يرتبط بمرض باركنسون، لذا كان المرضى يتناولون عقاراً يسمى Levodopa لزيادة مستويات الدوبامين. إلا أن تأثير هذا الدواء يضعف مع تقدم المرض، ما دفع العلماء إلى البحث عن علاج جديد للمرض.

وصرح الباحث بالمعهد والأستاذ المساعد لعلم النفس وطب الأعصاب بجامعة كاليفورنيا، أناتول كريتزر «هناك ما يقرب الـ 60,000 أميركي يتم تشخيص حالتهم بمرض باركنسون كل عام، وغالباً لا تقدم عقارات الدوبامين تحسناً ملموساً في حالتهم على المدى البعيد».

اكتشاف الدور الذي يلعبه بروتين RGS4 في المرض يمكن أن يساعد في وضع أسس استراتيجية علاجية جديدة بعيدة عن مادة الدوبامين»